Bei älteren Menschen treten Plaque-Ablagerungen im Gehirn vermehrt gemeinsam mit Störungen des Non-REM-Schlafs auf.

Toxische Beta-Amyloid-Plaques, die sich im Hirngewebe ansammeln, spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Alzheimerdemenz. Wie genau sie zu dem für die Erkrankung typischen geistigen Verfall beitragen, ist aber noch unklar. Einen neuen Hinweis fanden nun Wissenschaftler um Matthew Walker von der University of California in Berkeley: Offenbar gehen die Proteinablagerungen bei älteren Menschen auch mit Schlafstörungen einher – und beeinträchtigen damit die Übertragung von Inhalten aus dem Kurz- ins Langzeitgedächtnis. Walker und seine Kollegen untersuchten 26 gesunde Probanden zwischen 70 und 80 Jahren, die bis dato keine Anzeichen einer Demenz oder anderer neurodegenerativer oder psychiatrischer Erkrankungen zeigten. Mit Hilfe der Positronenemissionstomografie (PET) maßen die Forscher zunächst, wie viel Beta-Amyloid sich in verschiedenen Hirnregionen abgelagert hatte. Dann ließen sie die Teilnehmer einen Gedächtnistest absolvieren, bei dem man sich Wortpaare merken musste. Nach dem ersten Abfragen schickten sie die Probanden für acht Stunden schlafen, wobei ihre Hirnströme aufgezeichnet wurden. Anschließend mussten die Versuchspersonen erneut unter Beweis stellen, wie viele Wortpaare sie behalten hatten, diesmal im Magnetresonanztomografen (MRT). Besonderes Augenmerk legten die Forscher dabei auf die Aktivität im Hippocampus, der an der Speicherung von Gedächtnisinhalten beteiligt ist, bevor sie in den Langzeitspeicher im frontalen Kortex überführt werden. Resultat: Je stärker sich das Beta-Amyloid bereits im Gehirn – insbesondere im medialen frontalen Kortex – abgelagert hatte, desto weniger Zeit verbrachten die Probanden im tiefen Non-REM-Schlaf, der offenbar vor allem für die Übertragung von Wissen ins Langzeitgedächtnis eine große Rolle spielt. Bei den Teilnehmern äußerte sich der Verlust des Tiefschlafs entsprechend in schwächeren Leistungen im Gedächtnistest am nächsten Morgen. Manche vergaßen gar die Hälfte dessen, was sie zuvor gelernt hatten. Zudem nutzten sie stärker ihren Hippocampus und nicht das Langzeitgedächtnis im frontalen Kortex. Im Schlaf arbeitet das Reinigungssystem des Gehirns auf Hochtouren, wie Forscher von der University of Rochester bereits 2013 entdeckten. Dabei werden Schadstoffe aus dem Gewebe abtransportiert, darunter auch Beta-Amyloid. Am Ende könnte so ein Teufelskreis entstehen, vermutet Walker: »Je mehr Beta-Amyloid sich im Gehirn ansammelt, desto weniger Tiefschlaf bekommt man und desto schlechter wird das Gedächtnis. Doch mit weniger Schlaf kann der Körper gleichzeitig auch die Proteinablagerungen immer schlechter bekämpfen.«Nat. Neurosci. 10.1038/nn.4035, 2015

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